NEFROLOGIE 3 16.03.2015

NEFROLOGIE                                                                                                                  16.03.2015

CURS 3

TESTARE ORALA: 30.03.2015

TEMATICA:

1. Enumerate si definiti tulburarile de diureza, tulburarile de mictiune, de culoare prezente in afcetiunile renale
2. Diagnosticul bolilor renale macroscopic, microscopic, si in sange
3. Glomerulonefritele: definitie, aspect clinic, etiologie, forme clinice (in focar si difuza)

SINDROMUL NEFROTIC

            Este un aspect clinic si functional existent in unele afectiuni renale si generale care, clinic se caracterizeaza prin:

1. Edeme mari, uneori generalizate
2. Proteinuria
3. Hiperlipemie si hipercolesterolemie

Leziunile care produc acest sindrom constau din:

1. Leziuni degenerative ale membrane glomerulare
2. Leziuni degenerative ale tubilor renali

Etiologie:

Cauzele se clasifica in: cauze primare si cauze nefrotice secundare in special prezente in diabetul zaharat, in nefropatia gravidica, in glomerulonefrita si leziuni renale de natura infectioasa toxica si alergica.

In raport cu simptomatologia se distinge un sindrom nefrotic pur caracterizat prin edeme, proteinuria si hiperlipidemie si un sindrom nefrotic impur care prezinta in plus fata de cel pur hematuria, HTA, hiperazotemie.

Ca patogenie se considera alterarea membrane glomerulare fapt ce determina o crestere a permeabilitatii acestei membrane pentru protein, ceea ce va determina o trecere a proteinelor din sange in urina cu consecinta hiperproteinuriei si scaderea proteinelor din sange cu consecinta producerii edemului.

Simptomatologia in sindromul pur consta din:

-          Prezenta edemului care este semnul major si obligatoriu, edem alb, moale, nedureror, localizat in special la fata. Deci semnul clinic essential este edemul.

-          Urmeaza semnele urinare: oliguria pronuntata (<500ml), proteinuria, urini spumoase inchise la culoare, densitate crescuta 1030-1040, absenta hematuriei indicand o leziune severa

In sindromul pur sunt prezente si semnele umorale: cresterea VSH, fibrinogen, scaderea gama globulinelor, scaderea proteinelor din sange.

Acest sindrom poate determina complicatii fie infectioase, fie uremia.

Formele clinice constau din:

1.      Nefroza lipidica: afectiune frecventa la copii pana la 10 ani, de cauza necunoscuta, considerate ca o boala imunologica. Se incadreaza in sindromul pur. Prezinta o evolutie favorabila

2.      Glomeruloscleroza diabetica, foarte frecventa, manifestat prin edeme, proteinuria, HTA, retinopatie, insuficienta renala. Prognostic grav.

3.      Glomerulonefroza gravidica: apare in ultimele 3 luni de sarcina, se caracterizeaza prin edeme, proteinuria, HTA uneori cu valori mari si poate produce eclampsia gravidica.

Sindromul nefrotic se diagnosticheaza prin prezenta a 3 sindroame:

1.      Sindromul urinar care consta din edeme, simptom clinic dominant, oligurie (300-500 ml/24h), sediment cu cilindrii, rare leucocite, uneori cu absenta hematiilor

2.      Sindromul umoral: scaderea proteinelor din sange (<60-70gr), cresterea colesterolului din sange, cresterea lipidelor in sange, cresterea fibrinogenului.

3.      In stadiul terminal al acestui sindrom, se instaleaza insuficienta renala cronica.

Tratament:

-          Profilactic: urmareste tratamentul corect al insuficientelor acute si cronice.

-          Curativ: se adreseaza cauzei ce produce acest sindrom si consta din tratamentul corect al diabetului, a nefropatiei gravidice, etc. obliga la repaus la pat in toata perioada existentei edemelor si proteinuriei. De asemenea, in tratament in care se evita lipidele, hipocaloric.

-          Tratamentul medicamentor va cuprinde: corticoterapia recomandata in cazurile in care nu exista HTA si hematurie. Acest tratament se practica cu Prednison 1mg/kg corpx3 saptamani aproximativ. In paralel se face un tratament diuretic (nefrix, Furosemid, Spironolactona) la care se adauga anabolizante si transfuzii ca tratament adjuvant.

INSUFICIENTA RENALA ACUTA

            Defineste o suferinta grava caracterizata prin suprimarea brusca a functiei renale cu evolutie spre coma uremica.

            Cauzele sunt multiple si se pot rezuma astfel:

1. Cauze renale: accidente cu intoxicatii acute sau cronice cu pesticide, sulfamide, antibiotice, fenilbutazona, etc.; procese patologice infectioase: glomerulonefrite acute, pielonefrite, etc.
2. Cauze prerenale: stari;e de soc, insuficienta cardiaca acuta, IMA, pancreatita acuta, etc.
3. Cauzel postrenale: tumori de prostata, litiaza renala, etc.

Simptomatologie:

Aspectul clinic al bolii asociaza semnele afectiunii cauzale cu intoxicatia uremica.

Evolutia se desfasoara in patru faze:

1.      Faza initiala sau de agresiune

2.      Faza a doua care dureaza de la 8-10 zile caracterizata prin tulburari digestive (varsaturi, diaree). Este faza de oligoanurie. In aceasta faza urinile prezinta in sediment hematii, leucocite, celule epiteliale, iar ureaa sanguina are valori crescute. In aceasta etapa boala evolueaza afebril, cu anorexie si astenie, cu somnolenta, uneori cu manifestari hemoragice, in special hemoragie digestiva.

3.      Faza critica care apare la aproximativ 2 saptamani de la debutul bolii. In acest moment, boala poate evolua spre exitus sau spre vindecare. Bidecarea se produce cand se reia diureza.

4.      Faza de convalescenta care poate evolua de la 3 la 6 luni in care persista anemia, poliuria si astenia.

Evolutia bolii poate fi reversibila, atunci cand functia renala se restabileste in 5-6 zile, in aceste conditii bolnavul se vindeca. Daca functia renala nu se restabileste repede se recurge la metodele moderne de epurare extrarenala care permit recuperarea functiei renale.

Tratament:

-          Variza in functie de faza evolutiva a bolii si urmareste supravegherea bolnavului in etapa clinica de oligoanurie.

-          In perioada de agresiune se instituie tratamentul cauzei precum inlaturarea agentilor toxici, tratamentul hemoragiilor, deshidratarii, etc.

-          In perioada oligoanurica (retentia de azotati) care se datoreaza valorilor crescute de acid uric, uree si creatinina, aceasta se combate printr-un regim alimentar fara proteine care consta numai din glucide si lipide. Daca valorile ureei sunt mari se face epuratia extrarenala si rezultatele cele mai bune se obtin cu rinichiul artificial.

-          Regimul alimentar in aceste situatii este desodat, fara proteine si potasiu.

-          Tratamentul medicamentos consta in tratament antibiotic pentru combaterea si evitarea infectiilor, tratament cu perfuzii de sange pentru combaterea anemiei, stimulante ale metabolismului. Anuria se combate prin perfuzii cu Manitol si Furosemid. In reluarea diurezei se permite un aport abundent de apa. Se recomanda sedative ca Plegonazinul, medicatie in vederea combaterii varsaturilor (Metoclopramid, etc.)