ORL - CURSURI PROF. GADIUTA

METABOLISM SI BOLI 2 01.10.2014

METABOLISM SI BOLI                                                                                                      01.10.2014

CURS 2

DIABETUL ZAHARAT(Dz)

            Este o boala metabolica cu evolutie cronica caracterizata prin tulburarea metabolismului glucidelor (hiperglicemie si glicozurie), ce determinca secundar tulburari ale metabolismului proteinelor si lipidelor, mineralelor.

Este transmisa genetic sau dobandita in timpul vietii.

Morbiditatea (imobolnavirea) prin Dz este in continua crestere din cauza alimentatiei, stresului, afectiunilor pancreasului (cu actiune asupra celulelor beta care secreta insulina).

Cauze:

-          Traumatisme pancreatice

-          Pancreatita urliana (virusul oreionului)

-          Alcoolul

-          Sifilis (lues)

-          Afectiuni care suprasolicita celulele beta: supraalimentatia, obezitatea, traumele psihice, sarcina

De asemenea, persoanele care urmeaza un tratament cu citostatice, imunosupresive, hormoni glucocorticoizi care inhiba sinteza insulinei.

La copii, Dz poate fi congenital sau secundar unor infectii cu tropism (afinitate) pancreatic: virusul parotiditei epidemice (oreion), virusul rubeolic, gripal, hepatitei, amononucleoziei infectioase.

Nu trebuie exclusa posibilitatea unei anomalii de structura a insulinei.

Clasificarea Dz dupa OMS:

-          Dz tip I: este insulino-dependent, aproximativ 20% din cazuri apar sub varsta de 20 ani

-          Dz tip II: este insulino-independent sau noninsulino-dependent care raspunde pozitiv la tratamentul cu antidiabeticele orale, cam aproximativ 80%.

Simptomatologia

Triada simptomatica a Dz I

-          Poliuria: eliminarea de 4-5l de urina in 24h

-          Polidipsia: ingestia de 2-5l in 24h

-          Polifagia: foame exagerata

-          Bolnavul poate acuza slabire ponderala fara o cauza evidenta, desi mananca mai mult decat e normal

-          Cicatrizarea intarziata a celor mai usoare plagi

-          Crampe musculare

-          Tulburare de vedere

-          Astenie fizica si psihica

-          Prurit vulvar, genital, suparator, rezistent la tratament sau infectii genitale rebele la tratament

-          Diverse tulburari intestinale, cardiovasculare si comportamentale

-          Poliuria este prezenta la aproximativ 60% din cazuri. Polidipsia este uneori nocturna, iar polifagia poate lipsi.

Debutul Dz poate fi brusc printr-o complicatie acuta, coma si debutul insidios sau lent prin tulburari de vedere (retinopatie diabetica), comportament, cicatrizare intarziata a plagilor.

Dz II apare la peste 40 ani, la bolnavul obez si sedentar.

Simptomatologia clinica este prezenta inconstant (tulburari menstruale, scaderea libidoului, plagi greu vindecabile). Deseori, pulsul de la nivelul arterelor pedioase (la nivelul tarsienelor) este slab si ulterior apar tulburari de troficitate la acet nivel, tulburari neurologice, dureri de elongatie a nervului scitic sau reflexele osteotendionase sunt diminuate sau abolite.

Investigatii:

-          Glicemia: 80-115 mm/dl se ia dimineata, ajeun. Daca iesie pozitiva este bine sa fie repetata.

-          Testul de toleranta la glucoza: se recolteaza glicemia dimineata, dupa care i se da pacientului 75 gr glucoza dizolvata in 250-300 ml apa. Se recolteaza glicemia imediat, la 1h, si la 2 h.

Pentru aceasta proba, pacientul trebuie cu 3 zile inainte sa aiba o alimentatie echilibrata, sa manance 150-200 gr glucide, fara stres, medicamente, efort foarte mare, fara sedentarism. Daca glicmeia este egala sau mai mare decat valoarea maxima admisa se pune diagnosticul prezumtiv de Dz indiferent daca are sau nu glicozurie. Daca glicemia repetata este in limite normale, dar simptomatologia este evocatoare, atunci se face testul de toleranta la glucoza.

In buletinul de analiza trebuie specificat daca testarea s-a facut din plasma, snage total sau sange pentru ca glicemia evaluata din plasma poate ajunge pana la 140 mg/dl valoarea maxima admisa.

-          Glicozurie: eliminarea glucozei in urina. Normal este negativa.

-          Alte investigatii: EKG arata modificari, examen fund de ochi, oscilometria pentru sindromul de ischemie periferica, examen neurologic pentru a depista neuropatia diabetica, exmane de radiologie cu substanta de contrast – bariu pentru tulburari digestive.

Complicatii:

-          Cronice: retinopatie, neuropatie, arterita diabetica

-          Acute:

COMA HPERGLICEMICA

CAUZE

GRESELI ALIMENTARE

DOZA DE INSULINA NEADECVATA

STRESUL

DEBUT

DUPA ORE SI ZILE

SIMPTOME

POLIURIE, OLIGURIE, ANURIE

LIMBA USCATA, ANOREXIE, GREATA

ASTENIE, SOMNOLENTA

PIERDEREA STARII DE CONSTIENTA

SEMNE CLINICE

PULS RAPID, SLAB, MIROS DE ACETONA, HIPOTENSIUNE

SEMNE VITALE

GLICEMIE MAI MARE DE 115 MG/DL

COMA HIPOGLICEMICA

DEFICIT ALIMENTAR

EFORT FIZIC MARE

CANTITATE MAI MARE DE INSULINA

BRUSC, DUPA INJECTIA DE INSULINA

ANXIETATE, SENZATIEI DE RAU

IRITABILITATE, GREATA, TRANSPIRATIE

PALPITATII, CEFALEE, FOAME, CONFUZIE

PIELE UMEDA, TARNSPIRATII, PULS NORMAL, TAHIPNEE, TENSIUNE ARTERIALA NORMALA, MIDRIAZA

GLICEMIE MAI MICA DE 60 MG/DL

METABOLISM SI BOLI 1 22.09.2014

METABOLISM SI BOLI                                                                                          22.09.2014

CURS 1

            Metabolismul reprezinta schimbul de substante si energie pe care organismul il are cu mediul extern.

            Alimentele sunt ingerate, si in urma proceselor din organism (anabolismul sau asimilarea) se retin substante nutritive si rezultand produsi neutilizabili (procesul de catabolism), care sunt eliminati.

            Metabolismul glucidic

            Rolul glucidelor este de a oferi energie sau energia necesara organismului. Glucidele sunt ingerate, se absorb sub forma de mono si dizaharide.

            Glicemia – concentratia de glucoza in sange, valoarea normala 80-115

            Factorii hiperglicemianti:

-          Glucagonul secretat de pancreas

-          Hormonii secretati de suprarenale

-          Hormonii secretati de hipofiza

-          Hormonii tiroidieni

Factorii hipoglicemianti:

-          Insulina secretata de celulele beta din  pancreas

-          Adrenalina

Metabolismul proteinelor

Au rol energetic, plastic si functional. Ele reinnoiesc componenetele celulare.

Anabolismul (la copii) proteinelor este intensa; la adulti, catabolismul proteineleor este crescut.

            Produsii de catabolism sunt produsi azotati, se elimina prin urina (uree, acid uric, creatinina).

            Reglarea metabolismului proteinelor este facuta de hormonii glucocorticoizi, tiroidieni, testosteron.

            Metabolismul lipidelor

            Au rol energetic, plastic si functional. Se absorb sub forma de acizi grasi, fosfolipide, colesterol. Prin catabolism produc energie, prin lipogeneza lipdele se depun ca rezerva. Reglarea acestui metabolism se realizeaza sub actiunea SNC, hipofiza.

            Pentru evaluarea metabolismului se efectueaza urmatoarele examene de laborator:

-          Sange: acid uric, creatinina, glicemie, test de toleranta la glucoza, colesterolemie, lipemie, trigliceride, VSH

-          Urina: acid uric, uree urinara, glicozurie, examen lichid sinovial

-          Inaltime, greutatea, IMC, EKG, aspectul caracteristic al fetei, modificari circulatorii, hipotensiune, hipertensiune, alterarea trazitului intestinal, alterarea integritatii tegumentelor (diabet).

CARDIOLOGIE 9 20.02.2015

CARDIOLOGIE                                                                                                                    20.02.2015

CURS 9

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT (IMA)

            Este o complicatie ca cardiopatiei ischemice caracterizata prin obstructia brusca si completa a arterelor coronare ce determina necroza partiala a muschiului cardiac.

            Clasificare: in functie de zona afectata

-          IMA apical – necroza miocardului la varful inimii

-          IMA septal – necroza septului ce desparte cele doua ventricule

-          IMA anterior – necroza fetei anterioare a miocardului

-          IMA lateral – necroza fetei laterale

-          IMA inferior – necroza fetei bazale

Cauze:

-          Factori determinanti: ateroscleroza care determina depunerea de placi ateromatoase de-a lungul peretilor interni ai arterelor coronare reducand artera. Spasmul coronarian si contracture musculaturii din zona respectiva pot determina obstructia complete a fluxului sangvin. Foarte rar intalnite sunt: anemiile severe, hipotensiunea, consumul de cocaina, hipoxia cu monoxid de carbon si emboliile arteriale coronariene formate din cholesterol, aer, substante uleioase, septicemii.

-          Factori favorizanti: hipercolesterolemia (> 200 mg/dl), HTA, Dz decompensate, fumatul, stari emotionale puternice de genul furiei, frica, insomniile, supraalimentatia, istoricul familial. Se tine cont de membrii familiei care au boli cardiace.

Patogenie: obstructia arterelor coronare; tesut necrozat

Clinic: durerea retrosternala cu caracter de gheara, compresiune toracica, sufocare sau senzatie de moarte iminenta, iradiere in spate, umar, maxilar, dispnee care poate insoti durerea, ea poate fi uneori izolata si poate fi singura manifestare la persoanele varstnice sau la pacientii cu Dz, greata, varsaturi, anxietate, cefalee, tuse.

Pacientii in varsta si cu Dz pot avea manifestari subtile plangandu-se numai de fatigabilitate sau stare de slabiciune sau lipotimie.

Cei care au un status mental alterat (dementa, confuzie) nu pot oferi date despre atacurile de ischemie coronariana.

Peste 50% din cazurile de IMA sunt silentioase.

La examenul fizic ave: febra, hipo sau HTA in functie de cat e de intinsa zona de infarct, transpiratie, extremitati reci.

Investigatii: transaminazele anunta instalarea infarctului, EKG – inregistreaza activitatea electrica a inimii, durata fiecarei batai si stabileste daca in antecedente a avut IMA.

Ambulator: holter – monitorizarea ambulatorie ce reprezinta inregistrarea activitatii electrice a inimii in timpul activitatii zilnice. El testeaza starea inimii si analizeaza activitatea ei in timpul activitatii desfasurate.

Radiografia toracica stabileste daca inima este modificata.

Ecocardiografia foloseste ultrasunetele care evidentiaza structura si contractile, marimea inimii, se obtin relatii importante despre ritmul cardiac.

Tomografia si RMNUL sunt imagistice computerizate. Se obtin informatii despre inima.

Testul de efort – un monitor conectat la nivelul inimii, pacientul merge pe o banda rulanta si se apreciaza modul in care inima se comporta la efort si evidentiaza (stabileste cauzele care pot determina o angina).

Angiografia – injectarea substantei de contrast la nivelul coronarelor pentru evaluerea arterelor coronare).

Complicatii:

-          Tulburari de ritm cardiac, fibrilatie ventriculara/tahicardie ventriculara care apar in primele 48 h si sunt determinate de ischemie

-          Insuficienta cardiac cronica, severitatea ei este determinate de intinderea zonei infarctate

-          Socul cardiogen da o mortalitate de 70%, iar ruptura ventriculara este un eveniment rar catastrophic crae da mortalitate > 90% din cazuri.

Tratament:

-          Betablocante folosite pentru controlul ritmului cardiac (Metoprolol)

-          Aspirina (antiagregant): imediat pentru ca scade mortalitatea si aparitia altor infarcte

-          Nitratii: de obicei nu se administreaza pacientilor cu ritm < 60 sau >100

-          Analgezice: morfina, ea amelioreaza durerea si anxietatea instalata

-          Administrarea tromboliticelor: in primele 12h de la aparitia simptomelor (trombostop, heparina), care reduc mortalitatea dupa un IMA

-          Tratamentul chirurgical: angioplastia (este indicata pacientilor la care tratamentul trombolitic a esuat sau are contraindicatiie pentru trombolitice) sau bypassul coronaro-aortic (grefa venoasa/arteriala la pacientii unde angioplastia a esuat, se uneste aorta cu artera coronara)

Dieta:

-          Initial nu se alimenteaza oral pana la stabilizare (perfuzie)

-          Dieta desodata, fara grasimi, cholesterol, alcool, fumat

-          Primele 48h la pat, nu se misca deloc. Dupa se reincepe gradat activitatea fizica.

Prognostic:

-          IMA are o rata de mortalitate de 30%; 5-10% din supravietuitori decedeaza in primul an de la IAM suferit; jumatate din decese survin inainte de internare si aprox jumatate din pacientii cu IMA se reinterneaza pana intr-un an de la evenimentul initial.

CARDIOLOGIE 8 13.02.2015

CARDIOLOGIE                                                                                                                    13.02.2015

CURS 8

TULBURARILE DE RITM

            Inima are un automatism propri, situate in grosimea miocardului si este format dintr-un tesut specific autoexcitatil: nodulul sinoatrial (in peretele atriului drept); nodulul atrioventricular (in grosimea sept interatrial); fasciculul Hiss – patrunde in septul interventricular; reteaua Purkinje.

            Impulsul ia nastere in nodulul sinoatrial, care emite o frecventa de 60-80 batai/min, ajunge in nodulul atrioventricular, mai departe prin fascicolul Hiss si reteaua Purkinje produce excitabilitatea inimii.

            Daca aceste impulsuri apar in alte zone decat cele mentionate se numesc centre ectopice care determina impulsuri ce se suprapun peste impulsurile normale – aparitia aritmiilor.

Cauze cardiace: afectiuni cardiovasculare; boli cardiace congenitale; cardiopatii ischemice; Cauze extracardiace: boli infectioase, digestive, pulmonare, exces de alcool, cafea; sters, emotii.

            Clinic: palpitatii; dispnee; vertij, dureri precordiale; tulburari de auz (acufene); tulburari de vedere, transpiratii, cefalee, greata, varsaturi, anxietate, poliurie.

1.      Tahicardia sinusala/atriala

-          Este sinusala/atriala, ventriculara, paroxistica

Tahicardia atriala:

100-150 batai/minut. Ritm cardiac accelerat si regulat. Poate fi de cauza fiziologica (efort, emotii), patologic (consum cafea, alcool, tutun, stari febrile, afectiuni neuropsihice).

In general bine suportata de organism.

Clinic: palpitatii, oboseala, neliniste

Tratament: inlaturare factori declansatori, sedative, betablocanti (Propanolol 80 -120 mg/zi)

Tahicardia ventriculara:

Ritm regulat, peste 100 batai/minut.

Cauze: de regula patologice. Apare in boli coronariene, valvulopatii, RAA.

Debut brusc. Frecvent la personae varstnice, cu patologie cardiac.

Se manifesta prin: palpitatii, dipsnee, vertij, durere precordiala, poate sa duca la lipotimie, in edem pulmonar acut.

Tratament: antiaritmice, betablocante, iv 50 ml Lidocaina, Xilina.

Edemul pulmonar acut este de cauza cardiaca.

Tahicardia paroxistica atriala:

Ritm cardiac regulat, frecventa de 160-200 batai/minut, incepe si se termina brusc.

Cauze: emotii, efort, cafea, alcool, valulopatii, cardiopatie ischemica, boli congentitale.

Tratament: compresiune si masaj sinuso carotidian, compensarea globilor ocular, inghitire bol alimentar solid, provocare de varsaturi, extensie brusca a capului, digitale – 0.4 mg iv la intervak de 15-30 minute de 2-3 ori/zi.

Flutterul atrial este un ritm patologic atrial, regulat si foarte rapid (250 - 300/ min.). Se intalneste rar la indivizi sanatosi, aparand de obicei in caz de stenoza mitrala, hipertiroidism, cardiopatie ischemica, hipertensiune arteriala.

Rareori se transmit toti stimulii atriali ventriculilor, in care caz pericolul de sincopa este iminent. De obicei, numai o parte din stimuli (unul din doi, trei, patru sau cinci) ajung sa contracte ventriculii, datorita unui obstacol (bloc)functional la nivelul nodului atrio-ventricular. Din aceasta cauza, ritmul ventricular poate fi de 150 -100 - 75 sau chiar 60 de batai/min. De obicei, frecventa este de 150 de contractii/ min. Exista forme paroxistice si forme continue. Flutterul atrial este foarte bine tolerat, adeseori bolnavii ignorandu-si suferinta. Diagnosticul se bazeaza pe existenta unei tahicardii regulate, care nu variaza cu pozitia, repausul sau exercitiile fizice. Precizarea se face prin electrocardiografie. Prognosticul depinde de boala cauzala. Uneori, se poate transforma in fibrilatie atriala.

Tratamentul de electie este socul electric. In absenta, se administreaza digitala injectabila, singura sau asociata cu un betablocant, uneori cu chi­nidina.

Flutterul ventricular este o tulburare paroxistica de ritm cu frecventa medie de 180 - 250/min.; apare in infarctul miocardic, sau blocul A-V complet, cu tablou clinic dominat de slabiciune mare, ameteli, sincopa dupa 20 sec, convulsii si incontinenta dupa 40 de secunde. Tratamentul de electie - socul electric - trebuie aplicat imediat. Daca aceasta nu este posibil, se administreaza intravenos xilina, procainamida, propranolol sau tosilat de bretiliu.

Fibrilatia atriala se caracterizeaza prin:

-          Contractii cardiace vermiculare ineficiente si de cauze diferite: alcool, interventii chirurgicale sau postoperatorii, in infectii severe si neoplasmele toracice. In cancer avansat nu se practica nici o manevra de resuscitare.

Clinic: palpitatii, dispnee, durere precordiala, anxietate, agitatie

Tratament: Digoxin 0.5 mgx3/zi si defibrilare electrica. Ritmul este neregulat.

Fibrilatia ventriculara se caracterizeaza prin:

-          Ritm haotic, neregulat si inefficient. Se poate ajunge pana la 400-500 batai/minut

Cauze: hypoxia, HTA severa, infarctul miocardic acut, insuficienta cardiac globala, soc

Clinic: ameteli dupa 3-5 sec de la instalare; lipotimia dupa 10-20 sec; moarte clinica dupa 40-50 sec (bolnav inconstient, fara puls, respiratii neregulate si apoi se opresc, nu se percep bataile cardiace, pupilele se dilate, TA incepe sa scada pana la zero).

Tratament: soc electric cu curent alternativ (o padela sub clavicular stanga si una la varful inimii), 200-300-360joule la interval de 15-30 secunde. Lovitura precordiala sau masaj cardiac si respiratie artificiala.

Extrasistole

In extrasistolele atriale sau ventriculare, comanda cordului este preluata de un centru ectopic pentru scurt timp sau contractii premature ale muschiului cardiac care sunt neregulate.

Cauze: oboseala, emotii, stress, tulb digestive, boli febrile, consumul de alcool, cafea, fumat, hipertiroidie, stenoza mitrala.

Clinic: palpitatii, anxietate, stare de slabiciune, stare de discomfort

Tratament: digitale, pulsatia la palpare este mai mica intre celelalte pulsatii urmata de o pauza compensatorie. Ele pot fi sporadice, izolate si sistematizate: cate 2 digeminate, cate trei digeminate, cvadigeminate.

Extrasistolele ventriculare apar in boli cardaice, pulsatii

Cauze: cardiopatiile, insuficienta cardiaca globala, bolile infectioase

Clinic: senzatia de durere precordiala, batai cardiace puternice, ameteli, anxietate, dispnee, greturi, transpiratii.

Tratament: Lidocaina 50 mg iv

Hipertensiunea arteriala

-          Este un sindrom caracterizat prin cresterea presiunii sistolice si diastolice. Presiunea maxima normal este 139/89 mmHg. Tot ce depaseste valoarea normala este tensiune arteriala.

Clasificare:

-          In functie de cauza: HTA esentiala fara o cauza precisa.

HTA secundata/simptomatica unor afectiuni renale, cardiovasculare, endocrine, neurologice.

-          In functie de evolutie:

1.      Stadiul I caracterizat prin depasirea valorilor normale peste 140 pana la 160 batai/minut

2.      Stadiul II creste TA si apar semne de hipertrofie cardiaca evidentiata prin examen clinic, pe EKG si examen radiologic si angiopatia hipertensiva evidentiata prin examenul fundului de ochi

3.      Stadiul III caracterizat prin afectiuni cardiace coronariene, renale si cerebrale. Este foarte raspandita in randul populateie. Este consecinta maririi debitului cardiac, cresterii rezistentei vasculare (rigiditate la nivelul arterelor), prezenta aterosclerozei.

80-90% apare dupa varsta de 30 ani, frecventa maxima 40-50 ani. Mai frecvent la sexul feminin. Rolul ereditar este importanta in 40-50% din cazuri.

Clinic:

-          Stadiul hipertensiv: aparitia de puseuri hipertensive, cand TA creste cu 40 mmHg (de la 120 la 160 mmHg)

-          Stadiul de TA de hipertensiune intermitenta cand alterneaza valoarea normala cu cea crescuta

-          Stadiul de HTA permanenta: tensiunea este crescuta permanenta. 90% din cazuri este depistata in acest stadiu.

-          Forma benigna cand apar semne de fragilitate vasculara, cefalee occipital dimineata, vertij, astenie, insomnia, tulburari de memorie si concentrare, tulburari de vedere “muste zburatoare”, uneori de vedere incetosata, parestezii la nivelul extremitatilor si senzatie de deget mort.

-          La examenul cardiac: palpiatii, dureri precordiale de grade diferite, dipsnee, hipertrofie cardiaca (inima marita)

Investigatii:

-          EKG, radiografie, ecografie cardiac, probe functionale renale. In ultimul stadiu de HTA benigna apar complicatii ca: insuficienta cardiac stanga, cardiopatie ischemica si afectiuni renale.

Forma maligna de HTA (forma grava) are evolutie rapida, mortalitate mare (1-3 ani). Valoarea TA diastolice (relaxarea inimii) depaseste 130 mmHg, este rezistenta la tratament.

Prognostic: favorabil in stadiul I, rezervat in II si III

Complicatii: insuficienta cardiaca stanga, IMA, AVC, insuficienta renala.

Tratamentul este complex, nu orice stadiu primeste tratament.

Stadiul I: regim alimentar hiposodat, evitarea grasimilor, efortul fizic trebuie dozat, sedative, tranchilizante.

Tratamentul medicamentos: la inceput medicatie hipotensiva, doze mici, creste apoi cantitatea administrata, diuretice, scaderea TA trebuie sa fie lenta, nu brusca, pentru ca poate produce AVC, IMA. (Noliprel arginine, Enap, Nefrix, , etc)