TEMATICA:
- Enumerati si definiti tulburarile de diureza,
tulburarile de mictiune, de culoare prezente in afectiunile renale
Tulburari de mictiune:
-
Polakiurie: defineste
cresterea frecventei mictiunilor de la 3-4 mictiuni /24 h cat e normal la mai
multe. Poate fi fiziologica si apare in special dupa ingtestia crescuta de
lichide, dupa diuretice si in mod patologic apare in Dz, in D insipid, in
cancer de prostata, in insuficienta renala, in cistite tuberculoase, in
adenoame de prostata, tumori uterine, etc.
-
Disuria: defineste
dificultatea actului mictional, care poate fi o disurie la inceputul procesului
(disurie initiala – adenom si carcinom de prostata, urinare cu jet scazut) si
poate fi o disurie terminala in afectiuni ale uretrei, in cistite sau in
afectiuni ale maduvei spinarii.
-
Retentia urinara
defineste incapacitatea vezicii urinare de a-si goli continutul. Aceasta
retentie poate fi completa, cu aparitia globului vezical sau incompleta
frecvent in adenomul de prostata atunci cand in vezica ramane un volum de urina
care reprezinta reziduul vezical si care favorizeaza aparitia infectiei.
-
Nicturia: defineste
necesitatea de a urina noaptea, atunci cand cantitatea de urina eliminata este
egala sau mai mare decat cantitatea diurna (1/4 din cantitatea de urina de
peste zi)
-
Incontinenta urinara:
defineste emisia involuntara de urina si care la adult este frecventa in
epilepsie, toxiinfectii grave, afectiuni ale maduvei spinarii. Are drept
echivalent la copii enurezisul.
Tulburari de diureza sau tulburari ale volumului urinar. In mod normal, diureza se coifreaza
intre 800-2000 ml/24 h. Tulburarile de diureza constau din poliuri care
defineste cresterea cantitatii de urina peste 2l/24h. Poliuria poate fi
fiziologica la expunerea la frig, emoii, umezeala, stres, dar poate fi si
patologica de cauze renale in cazul colicii renalii al glomerulonefritelor
acute sau in insuficienta renala. Poate fi si extrarenala de cauze medicamentoase,
la administrarea de diuretice, in crizele dureroase de angina pectorala, in Dz
si insipid sau insuficienta cardiaca.
Oliguria defineste un volum de urina intre 500 si 800 ml/24h. Poate fi
fiziologica prin reducerea severa a aportului de apa, dupa transpiratii
abundente, dupa febra sau pierderi mari de lichide prin diaree si varsaturi, De
asemenea, poate fi patologica in insuficienta cardiaca, in colicile renale.
Anuria defineste o tulburare de diureza
intotdeauna patologica si consta in
reducerea volumului urinar sub 300 ml/24h. Apare in hipotensiue, in
glomerulonefrite acute si poate fi o anurie reversibila in insuficienta renala
acuta si o anurie ireversibila in insuficienta renala cronica in stadiul final.
O alta tulburare este opsiuria care reprezinta eliminarea intarziata de
urina fata de momentul ingestiei lichidului. In mod normal dupa ingestia de
lichide, acestea se elimina in urmatoarele 4 ore.
Este frceventa in boli endocrine, atunci cand se produce o hipersecretie a
hormonului antidiuretic.
In bolile renale apar si modificari de culoare si aspect ale urinei si
constau din:
-
Hematurie: prezenta
sangelui in urina. Poate fi macroscopica cand se observa cu ochiul liber sau
microscopica. Cauze: bolile hematologice ca leucemiile. Administrarea de
citostatice si anticoagulante, boli renale (glomerulonefrite acute si cronice,
TBC renala, litiaza renala, traumatisme si infectii renale, adenomul si
cancerul de prostat, tumorile renale), bolile infectioase (scarlatina, rujeola,
etc)
-
Piurie: prezenta de
puroi in urina. Se considera atunci cand leucocitele depasesc 100.000 la litrul
de urina. Cauze: TBc renala, neoplasm, litiaza suprafinfectata, cistita,
prostatite
-
Proteinuria:
eliminarea de proteine in urina
-
Lipuria: defineste
eliminarea de grasimi in urina, grasimi care pot avea ca sursa fie sangele, fie
rezultate ale afectiunilor hepatice, pancreatite, etc.
-
Edemul renal:
crestere a lichidului din spatiile intercelulalre care coexista cu o boala
renala. Debuteaza de regula la pleoape, in special in nefrite, apare dimineata
si ulterior se extinde la fata, maleole, coapse, etc. Este un edem moale, alb,
lasa godeu la compresiune, pielea este palida, lucioasa si subtiata. In
stadiile avansate de boala, edemul se generalizeaza producand anasarca, care
afecteaza si viscerele cum ar fi laringele, plamnul, retina, etc.
In bolile renale se inscriu si HTA gratie eliminarii de secretie de renina
care produsa in exces determina vasoconstrictie arteriolara si drept consecinta
cresterea TA.
- Diagnosticul bolilor renale macroscopic, microscopic,
si in sange
Examenul urinei: cea mai
simpla si veche metoda de explorare a rinichiului si care incepe cu examenul
macroscopic al urinei apreciindu-se:
·
Culoarea urinei care trebuie sa fie galben – pai, devine rosie
in hematurie.
·
Mirosul urinei – poate fi amoniacal in infectii; miros mere
acre in Dz
·
Reactia urinei – normal are reactive acida, pH-ul se inscribe
intre 5.8 – 8
·
Densitatea urinei se apreciaza cu urodensiometrul. Densitate
normal 1012-1022, poate fi scazuta in hipostenurie si crescuta in
hiperstenurie.
·
Dozarea proteinelor (normal sunt absente); glucoza, pigmenti;
saruri biliare. Se efectueaza cu hartiile test impregnate cu indicatori.
Examenul macroscopic este
urmat de examinare microscopica, care defineste sedimentul urinar.
Acest examen se efectueaza
pe urina proaspat recoltata, de preferinta urina de dimineata, iar studiul se
efectueaza pe sedimentul rezultat prin centrifugarea urinei, cu examen intre
lama si lamella (fara colorare).
Studiul sedimentului
urinar arata eliminarewa de origine celulara precum hematiile, leucocitele,
epiteliile dar si cristalele, cilindrii si microbii prezenti.
In al treilea rand,
functia renala se apreciaza si prin determinarea concentratiei din sange a
principalelor produse azotate: acid uric, uree, creatinina.
Acidul uric: normal in plasma
3.5-8 mg%. Valori crescute: sunt prezente in afectiune renala si in afectiuni
extrarenale precum guta, pneumonia, leucemiile, etc.
Uree (20-40 mg%): valoarea
variaza in raport cu ingestia de proteine si cu diureza. Ureea creste ca
valoarea in oligurie si in regimurile bogate in proteine.
Creatinina (concentratia
serica normala 0.6-1.8 mg%). Valorile nu sunt influentate de aportul
alimentar/diureza.
- Glomerulonefritele: definitie, aspect clinic,
etiologie, forme clinice (in focar si difuza)
GLOMERULONEFRITA IN FOCAR
Defineste o
afectiune glomerulara determinate de infectiile acute, predominant
streptococice.
Poate aparea
dupa scarlatina, angine acute, sinuzite, otite, bronsite sau granuloame
dentare.
Agentul
etiologic cel mai frecvent este streptococul hemolitic, dar poate fi determinat
si de stafilococ, pneumococ sau virus.
Simptomatologie
-
Debutul: cel mai frecvent acutm cu febra 38-39, frisoane,
dureri lombare, cefalee, greturi, varsaturi, oboseala, inapetenta
-
Simptom dominant: hematuria
Urinile sunt reduse
cantitativ de culoare rosie sau brun inchis – hematuria macroscopica. Urina
poate prezenta si mici cantitati de albumina si leucocite.
Examenul bacteriologic al
urinei evidentiaza prin urocultura germenul incriminant si producerea afectiunii.
Ceea ce caracterizeaza
aspectul clinic: absenta edemelor; absenta HTA, absenta semnelor de
insuficienta renala.
Evolutia
In doua stadii: acuta –
frecventa la copii si tineri. Din momentul in care debuteaza, in aproximativ 1
an, boala se considera in stadiul cronic.
Prognostic: in general favorabil. Depinde de
promptitudinea indepartarii infectiei sau tratamentul adecvat.
Tratament:
-
Profilactic – consta in tratarea corecta a infectiei acute sau
cronice cu antibiotic
-
Curative: vizeaza in special hematuria, prin administrarea
vitaminei C 1-2 fiole im/zi, vit. K 1-3 fiole/zi, hemosistan 1-2 fiole/zi
associate cu repaus la par si cu regim hipoproteic si hiposodat.
GLOMERULONEFRITA ACUTA DIFUZA
Este o afectiune renala
bilaterala, care afecteaza capilarele glomerulare, este de natura inflamatorie
si se caracterizeaza printr-o triada simptomatica constand din:
1. edeme
2. hematurie
3. HTA
Privind etiologia acestei afectiuni exista o
pluralitate etiologica, astfel se cunosc:
- factorii etiologici determinanti reprezentati de infectiile
acute in special cele streptococice, secundare amigdalitelor acute,
sinuzitelor, bronsitelor
Cercetarile bacterilogice
actuale au evidentiat faptul ca in mod constant agentul etiologic este
streptococul hemolitic din grupa A, tipul 12.
In completarea etiologiei
se inscriu si infectiile virotice, precum gripa si oreionul, dar si o serie de
factori exogeni (plumb, arsenic, mercur).
In etiologia acestei boli
se cunosc si factori favorizanti precum frigul, oboseala, traumatismele
psihice.
Afectiunea este frecventa
la copii si adulti tineri, in special la sexul masculin, frecvemta fiind in
lunile de toamna si iarna.
Privind patogenia
(mecanismul de producere a bolii) se considera ca mecanismul este alergic, prin
formarea de autoanticorpi antirinichi ceea ce determina leziunile renale
glomerulare, capilarele glomerulare reactionand in primul rand la acesti
autoanticorpi.
Simptomatologie
Debutul poate fi brutal,
cu febra 38-39, cu dureri lombare, frison, cefalee, greata, varsaturi, inapetenta.
Debutul poate fi si
insidios cu vagi dureri lombare, oboseala, inapententa, subfebrilitate care sa
apara dupa 10-12 zile de la infectia streptococica, dupa o scarlatina sau poate
apare chiar in convalescenta bolii infectioase.
Perioada de stare a bolii
se manifesta prin:
1. prezenta sindromului urinar caracterizat prin oligurie
(200-500ml/24h), proteinurie moderata (2-5 gr/1000), hematurie microscopica
care reprezinta simptomul principal si inconstant prezenta de cilindrii, ceea
ce defineste cilinduria.
2. prezenta edemului sindromatos: tumefierea pleoapelor
observata dimineata si prezenta unui edem moale, palid, in formele usoare de
boala care raman limitat la pleoape sau maleole, dar care in formele severe ale
bolii se poate generaliza determinand anasarca (edem generalizat).
3. sindromul cardiovascular care se instaleaza in primele zile
de boala si care consta din cresterea TA care ajunge la valori de 180-200 mmHg
cu modificari severe ale tensiunii minime care ajunge intre 120-125mmHg. Ca o
consecinta a acestui sindrom apar o serie de modificari precum: hipertrofia
ventriculara urmata de insuficienta ventriculara in special pe partea stanga a
inimii si care determina dispneea de efort, de decubit si edemul pulmonar acut.
4. prezenta sindromului azotermic: apare numai in formele
severe de boala si constau in eliminarea de acid uric, uree si creatinina la
valori crescute.
Evolutia
Se desfoara in trei
stadii:
1. se considera ca pana la a treia luna de la debut este o
afectiune acuta
2. intre 3 si 12 luni este o afectiune subacuta
3. peste 12 luni de evolutie se considera forma cronica de
boala.
Evolutia depinde de
virulenta infectiei, de capacitatea de a reactiona a organismului, precum si de
promptitudinea si corectitudinea tratamentului.
Prognosticul este in
general favorabil. Afectiunile care apar la adulti pot merge spre cronicizare,
semnalata de persistenta unei TA mari si de prezenta hematuriei inte 4-6 luni
de boala.
Diagnosticul pozitiv se
bazeaza pe: prezenta edemului, hematuriei si HTA simptome care urmeaza unei
infectii streptococice ale cailor aeriene superioare.
Tratament
Se aplica in raport cu
stadiul evolutiv al bolii.
Exista un tratament
profilactic care impune tratarea sustinuta si corecta cu antibiotice a tuturor
infectiilor in special streptococice si urmarirea bolnavilor prin examen
obligatoriu de urina cu suprimarea focarelor de infectie.
Tratamentul curativ care
este diferit in raport cu stadiul evolutiv de boala.
In forma acuta primordial
este repausul la pat obligatoriu cu respectarea caldurii patului, a unei camere
bine aeriste, bolnavul mobilizandu-se numai dupa disparitia edemelor,
hematuriei si HTA.
Se impune un regim
alimentar normocaloric (1500-2000 cal/zi), dar cu scaderea proteinelor
(hipoprotidic).
Daca prezinta edeme se recomanda
un regim sarac in sare, daca ureea este >40 gr se recomanda un regim scazut
in proteine, iar daca exista pericolul unei insuficienta cardiace, timp de 2-3
zile se recomanda cura de sete si de foame.
Tratamentul medicamentos
consta in administrarea de Penicilina G 3 mil UI/6 ore x 10-14 zile.
In cazul unei etiologii diferite de streptococ se faced
tratament antibiotic in raport cu antibiograma stabilita de laborator.
