vineri, 20 februarie 2015

REUMATOLOGIE 4 16.01.2015

REUMATOLOGIE                                                                                                                16.01.2015
CURS 4

SPONDILARTRITELE


            Sunt un grup de boli reumatice de etiologie neprecizata, din care fac parte:
-          Spondilita anchilozanta
-          Artritele reactive (boala Reiter)
-          Artropatia psoriazica
-          Reumatismele din bolile intestinale inflamatorii (rectocolita ulcero-hemoragica – boala Crohn)
Sunt reumatisme inflamatorii cronice diferite de artrita reumatoida (nu are factor reumatoid prezent).
Se caracterizeaza prin afectarea scheletului axial(coloana vertebrala si articulatiile sacro-iliace)
Artrite periferice localizate la nivelul articulatiilor mari, ligamentele, tendoanele si capsula articulara. Apare durerea de tip inflamator.
Spondilita anchilozanta – boala inflamatorie cu evolutie cronica care afecteaza coloana vertebrala si articulatiile sacro-iliace.
Inflamatia este progresiva cu tendinta de anchiloza/intepenire a articulatiei coloanei.
De obicei, procesul incepe de la articulatia sacro-iliaca, se extind la coloana.
Cauze: necunoscute
Anatomopatologic:
Leziunea de baza este sinovita cu zone de declacifiere si condensare osoasa. Este boala adultului tanar, mai frecvent la barbati 3/1.
Principalele tipuri de leziuni:
-          De tip inflamator (sinovita, osteita)
-          Distrigerea portiunii fibro-cartilaginoase a tendoanelor
-          Erodarea cartilajului
-          Erodarea marginilor articulare
-          Regenerarea fibro-cartilajului prin osificare – anchiloze
Apar si leziuni extraarticulare (oculare, cardio-vasculare, intestinale, renale).
Clinic: debutul poate fi sub forma de sciatica, la un tanar fara sa existe un traumatism. Durerea poate uni sau bilaterala. Este de-a lungul  unui nerv sciatic, se opreste in regiunea din spatele genunchiului si iradiaza pe partea anterioara a coapsei.
Alteori, rigiditatea coloanei la miscari de flexie. Durerea nu cedeaza la repaus, si se accentueaza nocturn. Tusea, stranutul, inspiratia profunda exacerbeaza dureri in regiunea toracica.
Rigiditatea creste progresiv, pana la anchiloza fixa sau cifoza.
In 25% din cazuri, boala se poate opri in stadiu incipient (stadiul 0), cand nu apar modificari radiologice si nici dureri lombare.
Stadiul I – rigiditatea vertebrala variabila, radiologic – sacroileita incipienta
Stadiul II – rigiditatea ireversibila a unor segmente din coloana; radiologic – osificxre discuri intervertebrale
Stadiul III – rigiditatea vertebrala cu dureri variabile ca intensitate; radiologic – osificare discuri intervertebrale
Stadiul IV/terminal – rigiditate totala a coloanei cu osificare totala a discurilor.
Investigatii: VSH mare; proteina C reactiva crescuta; leucocitoza.
Evolutie – lenta, progresiva pana la anchiloze, procesul dureaza aproximativ 10 ani.
10 % din cazuri – apare infirmitatea.
Tratament: repaus la dureri intens, exercitii pentru combatere rigiditate coloana, fara excese. Medicamentos – antiinflamatoare (aspirina, fenilbutazona, indometacin, diclofenac, vinovo – antiniflamator steroidian). Radioterapie, fizioterapie, kinetoterapie.



METABOLISM SI BOLI METABOLICE 16.01.2015

METABOLISM SI BOLI                                                                                                      16.01.2015


HIPERURICEMIILE – GUTA

            Def: afectiune metabolica caracterizata prin depuneri de acid uric in articulatii si leziuni viscerale (mai ales renale).
            Acidul uric este un produs de excretie renal.
            Valori normale: F – 2.3 – 6.1 mg/dl; B – 3.6 – 6.4 mg/dl.
            Scade eliminarea de acid uric  din roganism si creste cantitatea lui in sange datorita supraalimentatiei cu proteine animale.
            Guta apare la persoanele cu alimentatie bogata in proteine si viscere (ficat, splina).
            Frecventa mare e la persoanele obeze, la cele cu tulburari ale metabolismului lipidic, la cei cu Dz decompensat.
            Clasificare:
            Hiperuricemia primara – 90% din totalul cazurilor de hiperuricemie sunt determinate de o anomalie ereditara care afecteaza eliminarea acidului uric. Numai 15% fac un atac de guta.
            Hiperuricemia secundara determinata de tratamentul cu citostatice si iradiere terapeutica la bolnavii cu afectiuni maligne.
            In insuficienta renala, Dz decompensat, tulburari in functia paratiroidelor, intoxicatii cu CO2.
            Tablou clinic in functie de stadiile de evolutie:
-          Stadiul I: hiperuricemie asimptomatica
-          Stadiul II: monoartrita foarte dureroasa cu debu nocturn, ca prima manifestare in 50% din cazuri.
De obicei apare durere la articulatia proximala a halucelui (deget mare picior), frecvent durerile sunt localizate la articulatiile mici in regiunea proxomala a extremitatii inferioare.
Mai traziu, sunt cuprinse si articulatiile mari.
Local, intalnim semne clinice de inflamatie.
Durerea poate sa apara doar la simpla atingere a articulatiei.
In acest stadiu avem leucocitoza si VSH marit.
-          Stadiul III – asimptomatic
Nu avem simptome, acid uric crescut
-          Stadiul IV – guta cronica
Cu depunere de urati in si in jurul articulatiei cuprinzand sinoviala, cartilajele si chiar pielea si ci afectarea ireversibila a osului, limitandu-se functia articulara.
Complicatii: nefropatia gutoasa, depoziteke de urati se fixeaza in interstitiul renal, dand inflamatie, scade irigatia sanguina, apare pielonefrita si insuficienta renala cronica.
Uratii sunt radioopaci.
Tratament acces guta:
-          Repaus la pat pe toata durata durerii
-          Comprese locale reci alcoolizate si imobilizarea articulatiei
-          Colchicina – 1 mg din ora in ora – 4 doze, apoi la 2 ore; nu se vor depasi 8 mg/24h.
-          Dupa ameliorare simptomelor se reduce doza, penru ca are efecte secundare – cade parul.
-          Alt tratament: antiinflamatoare (fenilbutazona, diclofenac, vinovo)
-          In guta cronica, in intervalul dintre accese tratamentul este discutabil.
Dieta: in hiperuricemie pana 1 mg/dl, dieta hipocalorica, hipoproteica, se interzice carnea, mezeluri, viscere, conserve, alcool, cafea si se consuma 2l/zi de lichide


CARDIOLOGIE 6 16.01.2015

CARDIOLOGIE                                                                                                                    16.01.2015
CURS 6

STENOZA TRICUSPIDIANA

Def: reducerea orificiului tricuspidian (comunicare atriu drept – ventricul drept), creandu-se un obstacol in trecerea sangelui din atriului drept in ventriculul drept in diastola.
Cauza: RAA
Dpdv anatomopatologic, orificiul tricuspidian este redus ca dimensiune, atriul drept este dilatat.
Dpdv fiziopatologic, creste presiune sangelui in atriul drept si in cele doua cave (superioara, inferioara) si in vena porta (de la ficat).
Sub obstacol, scade debitul de sange, se reduce ca dimensiunea ventricului drept.
Tablou clinic: dispnee, edeme periferice, hepatomegalie, icter (subicter), ciroza hepatica, ascita.
La nivelul venelor periferice avem puls venos la jugulara.
Ascultatoriu: uruitura diastolica
Investigatii: radiografia cardio-pulmonara ne arata marirea volumului atriului drept, marire vene cave. EKG arata si el dilatare.
Evolutie: mult mai buna decat cea mitrala.
Tratament: repaus prelungit; diuretice, interventie chirurgicala – comisurotomie.

INSUFICIENTA TRICUSPIDIANA

Def: inchiderea incomplete a orificiului tricuspidian in timpul sistolei, ce permite refluarea sangelui din ventricului drept in atriul drept.
Cauze: RAA, endocartidta bacterian, afectiuni pulmonare, bronhopneumopatiile cronice, HTA.
Anatomopatologic:
Ventriculul drept si putin atriul drept sunt dilatate si hipertrofiate si valvula tricuspidiana este netratat si ingrosata.
Fiziopatologic: in timpul contractiei o parte din sange trece din ventriculul drept in atriul drept unde creste presiunea – creste presiune in cave – turgescenta.
Clinic: dispnee moderata; semne de insuficienta cardiaca dreapta – vene jugulare turgescente, hepatomegalie, edeme, ascita, splenomegalie uneori; tegumente subicterice.
La palpare, socul apexian este deplasat in spatial 6,7 si dincolo de linia medio-claviculara.
La ascultat, un suflu in tasnitura de abur parasternal stang.
Investigatii: radiografie cardio=pulmonara – urmarire volum atriu drept si ventricul drept si marirea venelor cave;  EKG.
Evolutia si prgonsticul sunt in functie de boala care a determinat aparitia ei.

Tratamentul: chirurgical (valvulo-plaastie).

OFTALMOLOGIE 5 16.01.2015

OFTALMOLOGIE                                                                                                                16.01.2015
CURS 5


CATARACTA



            Se caracterizeaza prin opacifierea cristalinului, ceea ce blocheaza trecerea fasciculului luminos catre retina, determinand tulburari de vedere.
            Cauze: varsta inaintata (cataracta senila), expunere excesiva la raze UV din lumina naturala, dar si din cea artificiala din saloanele pentru bronzat; Dz decompensat cu valori foarte mari ale glicemiei; alte boli oftalmologice – glaucomul, dezlipire de retina (femei cu hipermetropie care nasc natural); tratamenutl cronic cu corticosteroizi, expunerea frecventa la raze x (in boli maligne).
            Factori genetici:
Trebuie sa se tina cont de predispozitia familiala, leziunile oculare prin taumatisme, etnia (risc crescut la afroamericani), sexul feminin, unele infectii din timpul sarcinii (ex: rubeola, varicela), care pot determina cataracta la nou nascut, alcoolismul.
Clinic:
Vedere incetosata, neclara, vedere dubla (diplopie) si fotofobie fie pentur lumina naturala sau artificiala.
Din cauza disconfortului vizual cauzat de lumina farurilor in trafic, sofatul este dificil. Apare dificultatea in desfasurarea activitatilor zilnice.
Investigatii: examen oftalmologic la microscop.
Majoritatea cazurilor nu provoaca tulburari vizuale grave, nu necesita tratament chirugical.
Alteori, poate evolua spre cataracta severa cu tulburari vizuale severe, care influenteaza activitatile cotidiene si cititul.
Tratament: cel chirurgical este singurul eficient si consta din indepartarea cristalinului, inlocuirea lui cu o piesa artificiala – impant intraocular.
Se mai poate folosi si o lentila de contact cu o functie identica.

Interventia chirurgicala se face dupa luni/ani de la debut.

joi, 19 februarie 2015

de invatat PNEUMOLOGIE ORAL 24.02.2015

1.TBC primara- manifestari clinice, anatomie patologica, simptome, reactia la tuberculina.
Reprezinta prima etapa in evolutia TBC. Infectia se face pe cale exogena.
TBC primara este alcatuita din complexul primar care reprezinta leziunea initala, si leziunea caracteristica: adenopatia, leziunea cazeoasa, etc.
Localizarea TBC primare se produce predilect in zonele mijlocii si inferioare ale plamanilor.
TBC primara prezinta o evolutie acuta sau subacuta, alergia la tuberculina este pozitiva, raspandirea microbului in organism se face prin cale limfatica si hematogena in plaman, meninge, oase.
Principalele aspecte sub care se prezinta:
-          Primo-infectia tuberculoasa
-          Adenopatia traheobronsica
-          Tuberculoza miliara
Primo infecia tuberculoasa defineste ansamblul de manifestari clinice si anatomice ale unui organism care sufera prima data contactul cu bacilul tuberculos.
Bacilul patrunde mereu pe cale aeriana, de aceea lezinea apar in plaman.
Anatomic se caracterizeaza prin:
-          Sancrul de inoculare si adenopatie satelita hilara care alcatuieste complexul primar asociata cu reactia pozitiva la tuberculina.
Perioada de incubatie consta de la cateva zile la 3-4 luni.
-          Primo infectia este mai frecventa la varste mici. Leziunea primita se localizeaza in parenchimul pulmonar (structura caracteristica organului respectiv)
Este etapa in care germenul patrunde in parenchimul pulmonar si determina leziunea numita ca sancru de inoculare. Este reprezentata de un proces mixt exudativ si productiv. Ulterior infectia se propaga pe cale limfatica la ganglionii de la nivelul hilului pulmonar si formeaza al doilea element al complexului primar, cunoscut sub denumirea de adenopatie satelita (inflamarea ganglionilor din jurul hilului pulmonar).
Simptomele primo infectiei se descopera foarte rar si constau din tuse, uneori asociata cu asa numitul sindrom de impregnatie bacilara: astenir, inapetenta, scadere in greutate, stare subfebrila, reactie pozitiva la tuberculina. Diagnosticul se face prin virajul tuberculinei si prin semnele radiologice.

2.TBC secundara- definitie, aspect clinic, profilaxie, vaccinarea BCG(tehnica, evolutie, interpretare, contraindicatii)
O tuberculoza de suprainfectie produsa, de regula, prin reactivarea leziunilor din TBC primara, leziunea caracteristica fiind CAVERNA.
            Are evolutie cronica si pronostic rezervat. Intre TBC primara si cea secundara exista o perioada de latenta, de aceea TBC secundara este considerata ca a doua imbolnavire.
            Afectiunea se datoreaza unui proces de reinfectie care poate fi:
1.      O reinfectie endogena datorata unei scaderi a rezistentei organismului in conditii de subalimentatie, surmenaj, boli anergizante care redeschid focarul complexului primar.
2.      Se poate datora si unei reinfectii exogene cu bacil tuberculos produsa printr-o suprainfectie pe cale aeriana.
Boala afecteaza adultul si debuteaza printr-un infiltrat localizat in lobul superior al plamanului cunoscut ca infiltrat precoce.
Exceptand infiltrarea precoce, poate sa apara boala prin perforarea unui ganglion intr-o bronhie ceea ce va da posibilitatea diseminarii hematogena in plamani.
Simptome
Debutul poate fi ASIMPTOMATIC. Se poate descoperi prin control radiologic.
Debutul poate fi insa si insidios cu fenomene de impregnare bacilara in care predomina transpiratiile noctune si uneori expectoratia.
Alteori debutul poate fi acut si brusc si poate realiza diverse aspecte de pneumonie, pleurezie, etc.
In perioada de stare simptomatologia este:
1.      Febra – initial discreta, ulterior 39-40 C
2.      Tuse – initial uscata, in accese, reprezinta simptomul fundamental al bolii uneori insotit de varsaturi
3.      Transpiratia in special pe frunte, axile, membre superioare si inferioare.
4.      Expectoratie – aspect mucopurulent, culoare verzuie si miros fad
5.      Dispnee intensa si frecventa
6.      Dureri toracice – uneori insotite de raguseala
7.      Hemoptizia variaza de la cantitati minime 1L si poate dura de la cateva zile la cateva saptamani, uneori provocand moartea prin asfixie.
Pentru stabilirea dianosticului – examen radiologic indispensabil, aspecte caracteristice fiind: fie infiltrate, fie opacitati nodulare.
Examenele de laborator vor indica VSH crescut, iar prin examen bacteriologic se urmareste izolarea bacilului koch din sputa, lichidul de spalatura gastrica, secretia recoltata prin bronhoscopie.
TBC secundara prezinta diverse forme clinice stabilite prin examen radiologic si care constau din:
1.      TBC infiltratica – defineste forma obisnuita a bolii care apare la adult si care, radiologic, este sub aspect de opacitati bine delimitate, rotunde sau ovalare
2.      TBC fibrocazeoasa cavitara – forma comuna a TBC adultului in care leziunea caracteristica este caverna
3.      TBC fibroasa – determina fibrozarea plamanului
In raport cu varsta TBC prezinta o evolutie mai severa la copii si adolescenti.
TBC secundara are o evolutie indelungata, dar prin tratament corect si aplicat la timp simptomele dispar in cateva saptamani/luni.
Prognosticul depinde de intinderea leziunilor si tratament.
Complicatiile bolii – pleurezia purulenta, pneumotorax, TBC laringelui, intestinala, genitala ,etc.
In combaterea TBC, profilaxia prezinta o mare importanta mai ales prin intarirea rezistentei specifice care se realizeaza prin vaccinare antiTBC cu BCG.
Vaccinarea se face cu vaccinul B.C.G., numit astfel dupa Calmette si Guerin, care, in 1922 - cultivand pe medii specifice cu bila, bacili bovini virulenti, - au obtinut bacili care si-au pierdut virulenta, dar si-au pastrat calitatile antigenice, imunizante. Vaccinarea B.C.G. este o metoda care urmareste protejarea individului impotriva tuberculozei-boala, conferindu.-i artificial o infectie latenta, care-i da, fara riscuri, o stare de rezistenta asemanatoare primoinfectiei benigne. Se realizeaza deci o primoinfectie tuberculoasa neevolutiva, cu instalarea alergiei la tuberculina. Apare astfel o rezistenta la reinfectia cu bacili Koch. Vaccinarea B.C.G. s-a practicat la inceput prin metoda perorala, apoi prin cea percutana (cu ajutorul unui vaccinostil). In prezent se utilizeaza metoda intradermica - la fel ca si testarea tuberculinica -, locul de electie fiind regiunea postero-externa si inferioara a bratului. Vaccinul actual este liofilizat si se livreaza in fiole care contin 20 de doze. Pulberea care reprezinta vaccinul se dilueaza cu 2 ml dintr-un solvent special, injectandu-se dupa dizolvare, 0,1 ml suspensie intradermic. In tara noastra, vaccinarea B.C.G. se aplica sistematic tuturor indivizilor anergici, de la 0 la 25 de ani, adica celor ce reactioneaza negativ la testarea prealabila cu tuberculina si care, prin urmare, nu si-au constituit, prin infectie naturala cu bacii Koch, o stare de alergie, respectiv de imunitate.

Durata imunitatii vaccinale este de 5 - 7 ani, astfel ca vaccinarea se repeta din 7 in 7 ani. Aparitia alergiei postvaccinale la tuberculina se testeaza dupa 6 - 8 sap­tamani. O vaccinare eficienta duce la aparitia alergiei in 80 - 90% din cazuri, la scaderea morbiditatii de patru pana la zece ori si a mortalitatii de sase ori, comparativ cu indivizii nevaccinati.

3.Emfizemul pulmonar- definitie, forme clinice, etiopatogenie, aspect clinic, complicatii
Este o afectiune cu evolutie cronica caracterizata prin cresterea continutului aerian pulmonar. Continutul aerian creste in plamani consecinta a pierderii elasticitatii alveolelor urmata de ruperea si disparitia septurilor interalveolare.
            Se cunosc mai multe forme clinice de emfizem:
1.      Emfizem bulos caracterizat prin prezenta unor bule rezultate prin ruperea peretilor alveolari. Procesul este secundar unor obstructii bronsice.
2.      Emfizemul compensator consta in dilatarea compensatoare a tesutului respirator (pulmonar) care apare in vecinatatea unor leziuni pulmonare.
3.      Emfizemul senil defineste o stare de involutie fiziologica care apare la varstnici.
4.      Emfizemul obstructiv care reprezinta emfizemul boala si consta intr-o dilatatie permanenta a alveolelor, dilatatie generalizata difuza si progresiva care determina complicatii grave ireversibile.
Anatomo-patologie
Plamanii apar mariti de volum cu alveolele marite si septurile interlaveolare rupte si chiar disparute.
Marirea si ruperea alveolelor determina o reducere a suprafetei de respiratie a plamanului, iar tulburarea consecinta este dispneea.
Etiopatogenie
Afectiunea apare frecvent dupa 50 ani, la barbati in special, si reprezinta consecinta unor afectiuni precum bronsitele cronice, astmul bronsic, leziuni tuberculoase cronice, afectiuni care cresc continutul aerian pulmonar, determinand astfel pierderea elasticitatii pulmonare.
Aspect clinic
Afectiunea se instaleaza lent, deci insidios, astfel ca modificarile pulmonare pot fi tolerate fara nici o suferinta subiectiva.
Clinic, semnele subiective constau din:
1.      Dispneea instalata initial la efort, ulterior evolueaza progresiv, aparand si in stare de repaus. Se accentueaza astfel ca insasi vorbirea provoaca dispnee.
2.      Tusea initial uscata, prin evolutia bolii devine urmata de expectoratie.
Aspectul clinic al bolii cuprinde si semnele obiective care constau din modificari atat ale aspectului general al bolanvului, cat si cel al cutiei toracice.
Bolnavul prezinta uneori o fata cianotica, alteori palida. Toracele este dilatat in forma de butoi si este marit in special in diametrul anteroposterior. Spatiile intercostale sunt largite, claviculele si sternul sunt proeminente.
La percutie, plamanul prezinta hipersonoritate; la ascultatie murmurule vezicular este diminuat si prezinta o inspiratie scurta cu o expiratie prelungita, suieratoare.
In stadiile avansate ale bolii, bolnavul nu poate stinge un chibrit aprin la o distanta de 5 cm.
Evolutia bolii
Este o evolutie cronica si progresiva, fiind agravata de complicatii.
Complicatia cea mai severa, de obicei terminala, este suferinta cardiaza determinata de decompensarea inimii drepte cu evolutie spre insuficienta cronica circulatorie, manifestata prin aparitia fie a tahicardiei, fie a unei fibrilitati atriale.
Chiar si in lipsa complicatiilor, prognosticul bolii privind vindecarea este nefavorabil intrucat leziunile din emfizemul pulmonar sunt ireversibile.
In concluzie, diagnosticul de emfizem pulmonar se bazeaza in principal pe:
1.      Debutul lent, insidios al bolii
2.      Prezenta de dispnee initial de efort care progreseaza spre dispneea de repaus
3.      Tuse initia uscata, urmata apoi de expectoratie
4.      Semnul obiectil constand din aspectul de butoi al toracelui, fixat in pozitie inspiratorie
5.      Prezenta de hipersonoritate la percutie, de diminuare a murmurului vezicular si a zgomotelor inimii
6.      Examenul radiologic care confirma diagnosticul

4. Pneumotorax- definitie, simptome, diagnostic pozitiv, forme clinice.
Reprezinta o afectiune caracterizata prin prezenta de aer in cavitatea pleurala si este un proces secundar unui proces patologic existent anterior.
            Originea afectiunii poate fi externa, consecinta a unui traumatism toracic sau fracturi costale, dar si o origine interna consecinta a unor procese patologice pulmonare, in special TBC pulmonar, infarctului pulmonar, cancerului pulmonar, etc.
            Se produce ca o consecinta a 2 mecanisme importante:
1.      Prin perforarea pleurei cu patrunderea aerului in cavitatea pleurala, consecinta traumatismului cu plaga penetranta sua a unei punctii toracice eronate
2.      Consecinta unui proces infectios, cum este gangrena pleurala care determina in mod direct pneumotoraxul
Forme:
-          Pneumotorax spontan: este forma cea mai obisnuita de boala produsa frecvent de emfizemul pulmonar si TBC pulmonar
-          Pneumotorax traumatic, consecinta traumatismului toracic/fracturilor costale
-          Pneumotorax terapeutic, care consta in introducerea in cavitatea pleurala de aer, in scop terapeutic
Simptomatologie
-          Debutul clinic poate prezenta 2 forme:
1.      Debut acut violent consecinta a procesului de ruptura brusca a pleurei
2.      Debut lent cand efractia se face lent, fara violenta
Debutul violent este cel mai frecvemnt si caracteristic bolii, si apare in mod spontan sau prilejul unui mic efort respirator (ex: tusea)
In acest moment, bolnavul resimte o durere extrem de vie, ca un pumnal in torace, durere localizata submamelonar si care iradiaza catre umar, abdomnen, regiunea cervicala, durere insotita de dispnee foarte puternica, fapt ce determinca o respiratie foarte dureroasa si superficiala a bolanvulu.
Evolutie
-          Produce o stare de soc si asfixie, cu racirea extremitatilor, tahicardie, puls mic, scaderea TA, cianoza, apoi paloare, transpiratii reci, ameteala, varsaturi, anxietate.
-          La examenul fizic al bolnavului, se remarca la inspectie o marire a hemitoracelui afectat, cu largirea spatiilor intercostale. Vibratiile vocale sunt abolite, la percutie hipersonoritate, iar prin punctia pleurala se scoate aer.
Evolutia bolii: frecvent aerul se resoarbe in decurs de cateva zile/saptamani, in alte situatii se poate produce asfixia.
O forma clinica deosebita a pneumotoraxului este pneumotoraxul sufocant sau cu supapa, care apare cand perforatia pleuropulmonara permite intrarea aerului prin inspiratie in pleura, dar nu si iesirea aerului prin expiratie. Aceasta forma determina moartea pacientului prin asfixie.
Diagnosticul pozitiv al bolii se bazeaza pe urmatoarele criterii:
1.      Aparitia brutala si dramatica a durerii si dispneei
2.      Fenomene grave de asfixie
3.      Punctia pleurala scoate aer


SUBIECTE ORAL PNEUMOLOGIE DIN 24.02.2015

1.TBC primara- manifestari clinice, anatomie patologica, simptome, reactia la tuberculina.
2.TBC secundara- definitie, aspect clinic, profilaxie, vaccinarea BCG(tehnica, evolutie, interpretare, contraindicatii)
3.Emfizemul pulmonar- definitie, forme clinice, etiopatogenie, aspect clinic, complicatii

4. Pneumotorax- definitie, simptome, diagnostic pozitiv, forme clinice.

PNEUMOLOGIE 9 17.02.2015

PNEUMOLOGIE                                                                                                                  17.02.2015
CURS 9

CANCERUL BRONHOPULMONAR

            Defineste o tumora maligna cu punct de plecare in bronhii. Faza bronsica a bolii este de scurta durata, deoarece afectiunea evolueaza invadand parenchimul pulmonar.
            Idealul consta  in accea ca acest cancer este benefic a fi identificat in faza de debut, deci faza bronsica pana a se produse invadarea plamanului.
            Etiopatogenie
Reprezinta o forma frecventa de cancer, este depasit de cancerul gastric. Etiologia este necunoscuta
Se cunosc o serie de factori favorizanti: tutun, substante radioactivr, inflamatii cronice, etc.
Anatomopatologic
Tumora prezinta localizare frecventa la plamanul drept, in special in bronhiile mari si lobul superior.
In faza initiala bronsica, in mod frecvent este bine suportat de bolnav, de aceea ramane multa vreme nedescoperit.
Simptomatologie
Consta in special in reactia determinata de tumora atat la nivelul bronhiei, unde poate determina dilatatie, obstructie, cat si la nivelul parenchimului pulmonar, unde determina o lipsa a aerului alveolar, ceea ce defineste atelectazia pulmonara.
Debutul imbraca trei aspecte:
1.      Poate fi un debut insidios, manifestat prin tuse precoce, continua, rebela la tratament. Expectoratie mucoasa sau mucopurulenta, cu struri sangvinolente, alteori cu hemoptizii abundente, dureri toracice, dispnee
2.      Este debutul acut manifestat fie ca o pneumonie pulmonara, fie ca un abces pulmonar.
3.      Debutul tardiv care apare in perioada de metastaze si manifestat sub forma de afectiune de tip reumatismal cu artralgii sau manifestari sub aspect neurologic cu polinevrite, de aspect endocrin, etc.
Se cunosc 2 mari forme de cancer pulmonar:
1.      Forma hilara, cea mai frecventa cu o simptomatologie in special bronsica, constand din dispnee, respiratii suieratoare, etc.
2.      Forma periferica care evolueaza un timp indelungat, asimptomatic si care se descopera numai prin examen radiologic.
In perioada de stare a bolii simptomele de debut ca tuse, durere toracica se accentueaza si se insotesc de aparitia semnelor generale care constau in oboseala, pierdere in greutate, inapetenta, febra, paloare.
Semnele radiologice constau din prezenta unor opacitati rotunde, existente in parenchimul pulmonar, insotite de atelectazie pulmonara.
Deci, examenul fundamental de diagnostic este bronhoscopia prin care se evidentiaza pe de o parte modificarile de la nivelul bronhiilor si plamanului, dar prin care se poate recolta atat fragmente din tumora, cat si secretiile bronsice in vederea examenului histologic.
Astazi, diagnosticul se pune prin examenul de laborator care consta in cercetarea celulelor neoplazie in sputa. Acest examen poate evidentia prezenta tumorii cu 1-5 ani inaite ca tumora sa se poata diagnostica prin celelalte metode.
Evolutie
Diagnosticul cancerului bronhopulmonar, de regula se pune tardiv atunci cand tratamentul este inoperanta datorita faptului ca tumora are faza initiala silentioasa care dureaza intre 5-6 ani.
Cand diagnosticul se pune, evolutia este in general rapida, bolnavul decedeaza in maxim 2 ani de la precizarea diagnosticului.
Exista si cancerul bronhopulmonar secundar, care este un cancer metastatic ce porneste de la prostata, san uter, tiroida, stomac, colon si rect.
Spre deosebira de cancerul primitv se realizeaza radiologic o imagine nodulara multipla, metastazele fiind localizate la periferia plamanului.
Este un cancer rebel la tratament si are ca simptom principal o dispnee accentuata.
Prognosticul este fatal.

Ca tratament este cel chirurgical si intrucat diagnosticul se pune tardiv, cand interventia chirurgicala este depasita se administreaza tratament medicla constand in radioterapie, cobolatoterapie, citostatice, antibiotice pentru combaterea infectiei si tratament simptomatic pentru combaterea tusei, hemostatice, analgezice (Mialgin), vitamine, oxigen, etc.